VASAS résumé
La raison pour laquelle certains patients développent des maladies auto-immunes, y compris la vascularite, n’est pas encore bien comprise.
Outre la prédisposition génétique (dans le cas de GCA HLA-DR4), les infections ont été associées à différentes maladies auto-immunes.
Selon la théorie, les infections activent le système immunitaire en provoquant une inflammation.
L’inflammation peut également cibler accidentellement des tissus sains.
Ces dommages collatéraux peuvent être médiatisés par une activation non spécifique des cellules immunitaires (appelée ‘bystander activation’) ou par une réponse immunitaire spécifique contre l’agent pathogène qui reconnaît également des protéines provenant des cellules saines en raison de similitudes avec les protéines dérivées de l’agent pathogène (‘molecular mimicry’).
Cependant, à l’heure actuelle, il n’existe aucune preuve concluante quant à savoir si les infections en général ou les infections spécifiques peuvent déclencher l’auto-immunité.
Dans l’artérite à cellules géantes (ACG), plusieurs études ont suggéré une corrélation entre le déclenchement de la maladie et l’herpès zoster, le virus parainfluenza, ou d’autres infections.

Un groupe français vient de réaliser une revue et une méta-analyse de la littérature sur les infections et l’apparition de l’AMC (et de la polymyalgie rhumatismale, PMR).
L’étude a trouvé une association significative et positive entre l’ensemble des infections et l’apparition de l’AMC.
Cet effet était cohérent, mais avec seulement environ 1,3 fois plus de risque, il n’était pas très fort.
Il est intéressant de noter que l’effet n’était détectable que si l’infection survenait au cours de l’année précédant le diagnostic d’AAG/RMP et non si l’infection était survenue 12 mois plus tôt sur >.
Étant donné que ces données confirment que l’infection et le début de la maladie sont liés dans le temps, elles soutiennent l’hypothèse selon laquelle toute infection peut être un déclencheur potentiel de GCA/PMR.

Lorsque l’on s’intéresse à des infections spécifiques, une association similaire a été observée entre les GCA/PMR et les infections par le zona.
Curieusement, cette association était indépendante du moment de l’infection, suggérant qu’un zona pourrait ne pas être un déclencheur mais une condition préexistante potentiellement influençant la pathogenèse GCA par le biais de cellules T réactives croisées (‘mimétisme moléculaire’).
Les membres de l’AAS et d’autres groupes de recherche ont précédemment étudié cette question en examinant les patients atteints de GCA au moment du diagnostic pour la présence de cellules T spécifiques du virus de la varicelle et du zona (VZV) et de cellules T spécifiques des artères.
Nous n’avons trouvé aucune preuve d’une augmentation de l’immunité anti-Zona ou artérielle par rapport à des contrôles sains (Bigler MB et al, Arthritis & Rheumatol. 2018).
Le lien entre l’infection peut donc être plus complexe que le simple mimétisme moléculaire.

En résumé, la méta-analyse soutient davantage le rôle des infections dans les ACG.
L’étude souligne également la nécessité d’une recherche plus approfondie pour comprendre si les infections agissent comme des déclencheurs de l’auto-immunité ou sont plutôt des indicateurs d’un dysfonctionnement immunitaire lié à l’âge contribuant à la pathogenèse des GCA.